Re: GAG : Les effets secondaires du vaccin Astra Zeneca

Le 27/01/2025 à 14:34, Paul Aubrin a écrit :

Le 27/01/2025 à 14:16, Geo a écrit :

De Paul Aubrin, le 27/01/2025 :

 Un autre extrait :
Au début, explique le Dr Pavord, le taux de mortalité dû à la VITT (*) était si élevé que trois patients sur quatre perdaient la vie.

 75% de morts !
Votre rêve.

 Il semble que cela ait été le cauchemar du Dr. Pavord, alors que, selon, vous, ces effets secondaires bénins et disparaissent rapidement.

Mécanismes de l'immunothrombose dans la thrombopénie thrombotique induite par le vaccin (TVTI) comparés à l'infection naturelle par le SARS-CoV-2 :
<https://doi.org/10.1016/j.jaut.2021.102662>
Conclusions
La thrombose veineuse/hémorragie du territoire veineux dans les formes sévères de COVID-19 peut être liée aux effets thrombotiques de l’ARN viral circulatoire et à une myriade de facteurs d’hypercoagulabilité systémiques liés à l’activation immunitaire, notamment l’activation des plaquettes et des cellules immunitaires [72,73]. Une question intéressante qui se pose est liée à la rareté de la thrombose veineuse dans les cas d’infection grave par le SARS-CoV-2 et de TTIV après vaccination. Tout d’abord, il a été signalé que la thrombose veineuse, y compris la TVP, était très fréquente dans les cas d’infection grave par le SARS-CoV-2 et que la rareté relative de la thrombose veineuse cérébrale avec accident vasculaire cérébral était probablement liée aux principes établis de stase veineuse et de ralentissement du flux dans les membres inférieurs pour la TVP. Pour la TTIV, l’extrême rareté est probablement liée à des mécanismes bien établis de tolérance immunologique aux protéines du soi, la tolérance étant relativement difficile à briser. D'autres facteurs incluent la petite taille des inoculums d'ADN dans les vaccins pertinents avec une co-engagement ADN-PF4 inadéquat pour rompre la tolérance [74]. Les chances que l'ARN ou l'ADN - aux magnitudes actuellement délivrées par les inoculums vaccinaux - accède à la circulation systémique en quantités suffisantes pour déclencher une immunopathologie similaire semblent négligeables. Les vaccins à ARN utilisent plusieurs récepteurs de reconnaissance de formes - y compris TLR7 - alors que les vaccins à ADN utilisent presque exclusivement TLR9, lié au développement de l'immunité humorale et cellulaire contre la protéine de pointe [75]. Nous proposons que l'interaction ADN-PF4 virale puisse être une composante de l'immunité innée antivirale, semblable à ce concept pour l'immunité innée intravasculaire bactérienne [46]. L'injection d'adénovirus et la microsaignement peuvent réunir l'ADN viral et le PF4 dans l'espace extracellulaire, suivis de l'absorption des APC et conduisant - rarement - à une maladie auto-immune, en particulier chez les sujets plus jeunes. Il reste à déterminer si les différences subtiles de charge d'ADN dans différents vaccins à vecteur SARS-CoV-2 ou d'autres facteurs peuvent influencer cette auto-immunité émergente rare. Ce modèle a des implications pour l’avenir de tous les vaccins injectables à base d’ADN.